La mémoire de la douleur
Le système nerveux peut se
souvenir d’une douleur intense et prolongée.
Cette mémorisation centrale
peut être façonnée par une lésion tissulaire ou nerveuse périphérique.
Il en découle une libération
de neuromédiateurs dont la substance P, le Glutamate, le Calcitonin Gene Related
Peptide, qui augmentent l’efficacité de la transmission synaptique et
accroissent l’excitabilité des neurones de la corne postérieure.
La sensibilisation centrale
peut être irréversible lorsque les transmetteurs rapides sont libérés en grande
quantité et induisent une mort neuronale.
Déficience du contrôle du
message nociceptif
D’après MERSKEY, on peut
distinguer des douleurs nociceptives, des douleurs neurogènes secondaires à
une atteinte lésionnelle et des douleurs psychogènes.
Il existe des lésions
somatiques d’origine psychogène comme l’algo-dystrophie mais également des
lésions psychiques douloureuses d’origine somatique comme les douleurs
fantômes qui font appel à des récepteurs de la mémoire de la douleur dont D.
SICARD dit que «tout se passe comme s’il y avait eu photographie de la
douleur initiale. »
Voies
de la mémoire douloureuse
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Une
douleur répétée entraîne des modifications importantes et durables de
l’activité spontanée des voies centrales de la douleur notamment au niveau de
la corne postérieure de la moelle et du thalamus.
On constate l’apparition de
décharges spontanées des neurones de la douleur qui deviennent hyper-actifs
formant un phénomène d’auto-excitation capable d’auto-entretenir indéfiniment
l’intégration de la sensation douloureuse initiale. La naissance de ces
circuits, neurono-centraux par plasticité est responsable de la trace
mnésique de la douleur et tout nouveau message douloureux ultérieur provenant
de la périphérie renforce ce processus de mémorisation.
Cette mémoire ne se
constitue que très peu si les messages douloureux provenant d’une lésion sont
bloqués dès leur origine au niveau des récepteurs ou des nerfs périphériques
des voies de la douleur.
« La douleur chronique
n’est absolument pas une simple répétition de la douleur aiguë.
La douleur chronique
correspond également à des changements anatomiques, histologiques et
neurophysiologiques tout a fait certains. » d’après WALL.
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(Source
: P. Boulu)
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Douleurs
pathologiques.
Elles sont dues à la lésion de neurones inhibiteurs de la
douleur par le biais de la sécrétion excessive de glutamate.
Ceci explique les douleurs
fantômes.
La douleur
chronique non traitée
A la différence de la douleur
aiguë qui peut être un signal d’alarme, la douleur chronique non traitée peut
modifier l’état général et provoquer un épuisement.
Les
composantes sont
Sensorielles
Avec un système de discrimination avec
reconnaissance du lieu de la durée de l’intensité de la qualité de la douleur
approximative par rapport aux performances d’autres systèmes plus précis comme
la vision et l’audition.
Emotionnelles
Permettant au cortex d’apprécier le caractère plus
ou moins désagréable de la douleur en relation avec la perception d’anxiété, de
dépression.
Cognitives
et comportementales :
Les processus sont complexes avec des
significations et des interprétations, des réactions verbales et des
conséquences sur l’activité et la pensée
.
Neuro-stimulation
transcutanée
Elle est efficace dans les douleurs
de désafférentation dites neurogènes ou neuropathiques
Injections
d’eau distillée.
L’effet de brûlure locale
intense et de courte durée, semblable à une piqûre de guêpe, permet d’obtenir
un soulagement avec sensation de chaleur puis sédation de la douleur provoquée
Le mécanisme d’action est un contrôle inhibiteur diffus
par inhibition des afférences nociceptives.
