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Chapitre II : L'hétérodoxie
Page 5 / 18 - Transmission douloureuse

LES MECANISMES DE LA TRANSMISSION DOULOUREUSE
LES MECANISMES DE LA TRANSMISSION DOULOUREUSE

 

Centre de la douleur

 

L’hypothèse d’un centre spécifique basée sur des arguments anatomo-cliniques avec l’analgésie des ictus thalamiques, la thermo-anesthésie paradoxale des syndromes thalamiques hyperalgiques, est confirmée par des traceurs et une identification immuno-histochimique.

La localisation en est le thalamus postérieur dans un noyau dont les neurones sont en quasi-totalité nociceptifs ou thermo-sensibles

Il n’existe pas objectivement de séméiologie de la douleur. L’objectif originel du praticien qui perçoit la dimension universelle de la douleur en tant qu’aspect réel de son quotidien est de ne pas laisser disparaître la maladie pour mieux la comprendre dans la finalité noble d’en devenir maître : comme si la douleur en disparaissant emportait avec elle le témoin d’une maladie non maîtrisée.

Du point de vue du thérapeute, il est plus tentant de distinguer les douleurs utiles qui ont pour effet d’alerter le patient, de l’amener à consulter et de garantir son assiduité auprès du système de soins, et les douleurs devenues inutiles quand elles ne contiennent plus aucun élément susceptible d’améliorer le pronostic de la maladie.

Le cartésianisme, nous voulons parler de la tendance à privilégier la logique théorique sur la réalité apparente est un argument tentant d’explication.

 

Sensibilité inconsciente

 

Sensibilité consciente

 

La douleur.

 

Il s’agit d’une expérience sensorielle, et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite en terme d’une telle lésion.

Cette définition de l’Association Internationale de l’Etude de la Douleur permet la reconnaissance des deux dimensions de la douleur, le phénomène nociceptif et la composante affective.

Elle recouvre ainsi l’ensemble des mécanismes générateurs qui peuvent être d’origine physique ou psychologique, concerne la douleur aiguë laquelle en signalant un danger potentiel a un effet d’alarme.

Si elle n’est pas rapidement jugulée, elle peut induire une exacerbation des réactions face à l’agression pouvant mettre la vie en péril, il s’agit alors de l’expression d’une menace durable contre l’intégrité de l’organisme

 

Métamères

 

Il existe un constat clinique de coïncidences  entre les dysfonctionnements articulaires vertébraux et les douleurs fonctionnelles.

Il existe 31  métamères correspondant à chaque niveau vertébral associant des structures musculaires nerveuses ostéo-articulaires et viscérales.

·      Le fonctionnement de chaque métamère est constitué par un jeu continuel de circuits réflexes automatiques coordonnant les différentes fonctions de l’étage entre elles.

·      Chaque structure peut ainsi être le point de  départ d’une perturbation particulièrement arthro-musculaire, ce qui va désorganiser l’ensemble des régulations pouvant aboutir à un blocage vertébral par instauration d’un cercle vicieux et donc à une réduction de la mobilité, une douleur et jusqu’au dérèglement fonctionnel de l’ensemble du métamère correspondant.

·      Il existerait selon ARLEN, un centre de coordination métamérique au niveau de la charnière crânio-vertébrale apparaissant essentiellement comme le lieu de régulation du sympathique vertébral.

·       

Conception de la transmission réflexe.

 

La conception réflexe a été abandonnée :

Lorsque l’on coupe une racine dorsale, on coupe les fibres vectrices de l’information douloureuse  mais aussi les fibres assurant son inhibition.

La section d’un nerf ou d’une racine engendre une douleur par désafférentation résultant d’un défaut d’inhibition.

Expérimentalement

Lorsqu’on exerce une stimulation douloureuse au niveau d’une patte postérieure du rat en même temps qu’une stimulation douloureuse dans un autre territoire, la Ière information n’est pas perçue : une douleur en cache une autre

 

La sensibilisation périphérique.

 

Une lésion tissulaire ou un traumatisme rend les terminaisons nociceptives, hypersensibles, par le biais de médiateurs de l’inflammation.

L’hyper-excitabilité de neurones normaux

Ils déchargent dans des localisations ectopiques sur le siège d’une lésion du nerf où le ganglion rachidien postérieur dans le cadre d’une neuropathie périphérique ;

 

La sensibilisation centrale

 

Le traitement de l’information douloureuse est amplifié par la moelle et le cerveau en activant des récepteurs  N- méthyl-d-aspartate.

·      Les afférences douloureuses

Une lésion tissulaire entraîne une série d’événements pathologiques avec libération de plusieurs groupes de médiateurs qui activent ou contrôlent le seuil d’activation des nocicepteurs.

·      Les mécanismes médullaires.

Les fibres afférentes à conduction lente non myélinisées, C ou myélinisées  de petit diamètre  A delta atteignent la moelle par la racine dorsale et établissent une synapse au niveau de la corne postérieure.

·      Les centres

Les neurones de la corne postérieure vont après un croisement dans la moelle au niveau du faisceau spino-thalamique latéral, atteindre globalement deux destinations :

la formation réticulaire du tronc cérébral où convergent toutes sortes d’informations peu précises dans leur qualité et mal localisées.

Le thalamus ventro-postéro-latéral est médian où les informations gardent leur caractère discriminatif

·      Les systèmes inhibiteurs du tronc cérébral.

Ils  sont situés au niveau des noyaux sérotoninergiques du raphé et noradrénergiques du locus ceruleus et de la substance grise péri-aqueducale

Chez les patients atteints de fibromyalgie, il existe des processus d’hyperalgie secondaire impliquant une perturbation des mécanismes nociceptifs centraux

 

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