Le fuseau neuro-musculaire.
Lorsque le fuseau neuro-musculaire est relâché, il n’y a pas
d’information au niveau du SNC.
Dans un traumatisme, il y a
rapprochement brutal des insertions musculaires.
Les fuseaux neuro-musculaires
sont préalablement relâchés et n’envoient pas d’information proprioceptive vers
le système nerveux central qui augmente la fréquence de décharge des moto-neurones
gamma dont la conséquence va être un étirement du fuseau qui va alors se
remettre en activité ce qui entraîne la suspension de la décharge du
motoneurone gamma.
La mise en jeu de la boucle
gamma pour tenter de réaliser un réflexe myotatique au niveau du muscle
antagoniste qui est étiré se heurte à la résistance mécanique.
Il existe un raccourcissement
chronique du muscle qui va décharger en permanence ses fuseaux neuro-musculaires
en refusant de se laisser étirer .Il envoie une information proprioceptive au
SNC dont la réponse sera une décharge du motoneurone gamma .
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Lors d’un traumatisme, entraînant un rapprochement
brusque des insertions musculaires, il y a de façon bilatérale, un relâchement
forcé des fuseaux neuro-musculaires.
Au niveau rachidien, la nécessité de maintenir la tête
droite avec regard horizontal, tend à ramener le muscle contracté traumatiquement
à sa longueur initiale.
L’étirement va mettre en jeu la réponse du motoneurone
qui va en sommation avec l’étirement passif du muscle par ses antagonistes
controlatéraux provoquer une décharge encore plus importante du fuseau.
.
L’adaptation physiologique consiste pour le fuseau
neuro-musculaire lors de son étirement, phénomène passif à induire par
sa décharge vers le SNC, une réponse adaptée du motoneurone gamma provoquant
une contraction du fuseau neuro-musculaire et du muscle auquel il appartient.
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Les
stades de l’adaptation musculaire rachidienne à un traumatisme
A ce moment, l’arrêt de la décharge du fuseau neuro-musculaire
stoppe la réponse du motoneurone gamma, le muscle étant déjà raccourci lui
permettant, s’il est à nouveau étiré, de provoquer une nouvelle décharge vers
le SNC du fuseau neuro-musculaire.
La réponse pathologique à la contraction brutale du muscle
agoniste alors qu’en proportion l’antagoniste est étiré, est au contraire, du fait
de l’étirement réactionnel par essai d’adaptation posturale de l’organisme, une
mise en jeu de l’action du motoneurone gamma qui accentuera le phénomène contracturaire
empêchant tout étirement de relaxation du muscle qui deviendra spasmé de façon
permanente.
Les types de mécanorécepteurs de YOSHIZAWA
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Le réflexe myotatique
Ce terme proposé par SHERRINGTON , caractérise la
contracture réflexe d’un muscle induite par son étirement.
Il l’a décrit en 1902 en découvrant la boucle gamma, et a
parlé «du sens musculaire ».
Le réflexe myotatique consiste en une contraction réflexe
d’un muscle lors de son propre étirement.
Le réflexe myotatique présente un temps de latence très
court qui ne dépend pas de l’intensité de la stimulation.
Il est infatigable.
L’arc réflexe est formé de fibres proprioceptives en
relation synaptique directe avec des moto-neurones alpha dans la corne
antérieure du même étage.
Il s’agit d’un réflexe segmentaire monosynaptique
Il peut être modulé au niveau
segmentaire par des muscles agonistes ou antagonistes inhibiteurs.
Un inter-neurone inhibiteur
ou stimulateur fait participer les influences supra-segmentaires.
Il s’agit alors d’une
modification poly-synaptique.
L’acheminement des
informations à travers le relais des inter-neurones provient des autres
propriocepteurs :
·
RUFFINI : sensibles à l’étirement
·
MEISNER KRAUSE, GOLGI-MAZZONI
, PACCINI sensibles à la pression
·
GOLGI : corpuscule fuselée
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MERKEL corpuscule non encapsulé
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(Source : Introduction à
la neuro-chirurgie)
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Le
réflexe myotatique est un réflexe segmentaire monosynaptique
Le réflexe myotatique de SHERRINGTON est l’élément primordial
de la régulation du tonus postural. Il peut être modulé soit au niveau supra-médullaire,
soit au niveau médullaire par l’acide gamma amino butyrique (GABA)
Stimulation
subliminaire
Une
caractéristique de la stimulation subliminaire c’est à dire non suivie de
réponse motrice, est que si elle se répète, elle finit par déclencher le réflexe.
GRANIT a défini l’anse périphérique gamma comme étant
constitué par le motoneurone gamma, la fibre efférente gamma, les fibres
musculaires intra-fusales, les récepteurs annulo-spiralés, les fibres
afférentes Ia, le moto neurone alpha.
Le tonus musculaire
Le tonus musculaire, c’est l’état de tension ou de
contraction légère que possède le muscle à l’état de repos caractérisé par la
légère résistance qu’il oppose à sa déformation lorsqu’il est étiré
passivement.
Le tonus musculaire dépend directement du fonctionnement du
réflexe myotatique
La commande nerveuse de la contracture musculaire est
entièrement réalisée par les moto-neurones alpha ; leur régulation est
constituée par les circuits réflexes ayant leur origine au niveau des
propriocepteurs musculaires et tendineux.
Hyperlaxité
Elle se présente comme une entité nosologique autonome.
Les critères en ont été définis tout d’abord par CARTER C.
& WILKINSON J. en 1964, puis par, BEIGHTON P. & Coll. en 1973.
Dans le muscle au repos
Dans le muscle au repos, le fuseau neuro-musculaire ne
maintient à un état de tension légère appelée tonus fusorial ;
Il envoie des stimuli qui influent sur les moto-neurones
alpha qui maintiennent le tonus.
Le tonus fusorial est sous le contrôle du système gamma, lui-même
dépendant des centres nerveux supérieurs, spécialement de la formation
réticulée du tronc cérébral où il existe au moins une aire inhibitrice et une
aire facilitatrice.
L’activité neuro-musculaire en général comporte une activité
électrique que l’on peut recueillir au moyen de l’EMG alors que le tonus
musculaire ne donne aucune manifestation électrique et l’EMG ne retrouve
aucune variation.
Dysfonction
Beaucoup d’accidents musculaires et tendineux ne sont pas
fortuits mais ne sont en fait que la conséquence d’une dysfonction neuro-musculaire
statodynamique.
Contractures.
Certaines théories postulent que la musculature striée est
amenée à un état prolongé d’hypertonie par le conflit émotionnel chronique.
Les contractures fixent l’articulation dans la position de
capacité maximale articulaire selon la loi de BONNET.
Si la contracture persiste, il se produit dans le muscle des
altérations liées à son adaptation au processus qui lui a donné naissance, et
il devient le siège à la fois d’une ischémie et d’une contracture
supplémentaire liée à l’anoxie secondaire à l’ischémie.
Le cercle vicieux est alors entretenu et, indépendamment du
processus originel, se développera soit une atrophie soit une adaptation
permanente avec fibrose musculaire par remplacement de la fibre musculaire par
du tissu conjonctif.
